ЗМІНИ КЛІТИННИХ ПОКАЗНИКІВ В АНАЛІЗІ ПЕРИФЕРИЧНОЇ КРОВІ ПРИ ІНФЕКЦІї COVID-19 ТА ЇХ ПАТОГЕНЕТИЧНІ АСПЕКТИ
DOI:
https://doi.org/10.32782/2306-2436.15.1.2025.322Ключові слова:
периферична кров, клітинний склад, коронавірусна інфекція, патогенезАнотація
Актуальність. Порушення периферичної крові та механізми їх виникнення за тяжкого гострого респіраторного синдрому, викликаного коронавірусом SARS-CoV-2, залишаються повністю не з’ясованими, проте мають практичне значення. Метою дослідження було зробити огляд літератури, що містить дані про зміну клітинних показників в аналізі периферичної крові та патогенез за інфекції COVID-19. Найбільш поширені гематологічні зміни – лімфоцитоз та лімфоцитопенія, нейтрофільоз, легка тромбоцитопенія та рідше тромбоцитоз. Співвідношення лімфоцитів до моноцитів зазвичай низьке, але могло бути нормальним, а також підвищеним. Навантаження РНК SARS-CoV-2 та кількість лімфоцитів, кількість CD4 + T-лімфоцитів та кількість CD8 + T-лімфоцитів мали лінійну негативну кореляцію. За кількістю лейкоцитів у пацієнтів із COVID-19 повідомлення дослідників різні. Пацієнти з COVID-19 схильні до еозинопенії. Потенційними механізмами, що ведуть до дефіциту лімфоцитів, виділяють такі: вірус може безпосередньо впливати на лімфоцити, що призводить до їхньої загибелі; лімфоцити експресують коронавірусний рецептор ангіотензин-перетворюючий фермент, який є мішенню вірусу; апоптоз лімфоцитів може викликатися цитокіновим штормом, з активацією якого пов’язана атрофія лімфоїдних органів, включно із селезінкою, безпосереднім впливом вірусу; супутній молочнокислий ацидоз пригнічує проліферацію лімфоцитів, блокуючи експорт молочної кислоти в Т-клітинах. Показник лімфоцитопенії є безперечним маркером тяжкості перебігу COVID-19. Як і більшість вірусів, що впливають на кровотворення та імунну систему, COVID-19 через запальні механізми та вплив на систему мієлопоезу оптимізує вихід незрілих клітин крові з кісткового мозку. SARS-CoV-2 може проникати в гемопоетичні стовбурові клітини / клітини-попередники та мікрооточення через рецептори ACE2, CD13 або CD66a, що призводить до клітинного апоптозу, інгібування клітинної проліферації, панцитопенії.
Посилання
1. Ruan Q., Yang K., Wang W. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Med. 2020. Vol. 46, № 6. P. 1294–1297. DOI: 10.1007/s00134-020-06028-z.
2. Wu C., Chen X., Cai Y. et al. Risk factors associated with acute respiratory distress syndrome and death in patients with coronavirus disease 2019 pneumonia in Wuhan, China. JAMA Intern. Med. 2020. Vol. 180, № 7. P. 934–943. DOI: 10.1001/jamainternmed.2020.0994.
3. Frater J.L., Zini G., d’Onofrio G., Rogers H.J. COVID-19 and clinical hematology laboratory. Int. J. Lab. Hematol. 2020. Vol. 42, Suppl. 1. P. 11–18. DOI: 10.1111/ijlh.13229.
4. Huang C., Wang Y., Li X. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020. Vol. 395, № 10223 (15–21 Feb). P. 497–506. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30183-5.
5. Melnik A.A. [Non-virological laboratory markers in the context of COVID-19 disease]. News of medicine and pharmacy. 2020. № 6–7 (724–725). P. 12–14. URL: http://www.mif-ua.com/archive/article/49417.
6. Wang D., Hu B., Hu C. Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus – Infected Pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020. Vol. 323, № 11. P. 1061–1069. DOI: 10.1001/jama.2020.1585.
7. Chen N., Zhou M., Dong X. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study. Lancet. 2020. Vol. 395, № 10223. P. 507–513. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30211-7.
8. Qian G.Q., Yang N.B., Ding F. Epidemiologic and Clinical Characteristics of 91 Hospitalized Patients with COVID-19 in Zhejiang, China: A retrospective, multi-centre case series. QJM. 2020. Vol. 113, № 7. P. 474–481. DOI: 10.1093/qjmed/hcaa089.
9. Guan W., Ni Z., Hu Y. Clinical Characteristics of Coronavirus Disease 2019 in China. N. Engl. J. Med. 2020. Vol. 382. P. 1708–1720. DOI: 10.1056/NEJMoa2002032.
10. Lippi G., Plebani M., Henry B.M. Thrombocytopenia is associated with severe coronavirus disease 2019 (COVID-19) infections: A meta-analysis Clin. Chim. Acta. 2020. Vol. 506. P. 145–148. DOI: 10.1016/j.cca.2020.03.022.
11. Qu R., Ling Y., Zhang Y. Platelet-to-lymphocyte ratio is associated with prognosis in patients with coronavirus disease-19. J. Med. Virol. 2020. Vol. 92, № 9. P. 1533–1541. DOI: 10.1002/jmv.25767.
12. Young B.E., Ong S.W.X., Kalimuddin S. et al. Epidemiologic features and clinical course of patients infected with SARS-CoV-2 in Singapore. JAMA. 2020. Vol. 323, № 15. P. 1488–1494. DOI: 10.1001/jama.2020.3204.
13. Fan B.E., Chong V.C.L., Chan S.S.W. Hematologic parameters in patients with COVID-19 infection. Am. J. Hematol. 2020. Vol. 95, № 6. P. E131–E134. DOI: 10.1002/ajh.25774.
14. Gajendra S. Spectrum of hematological changes in COVID-19. Am. J. Blood Res. 2022. Vol. 12, № 1. P. 43–53. PMID: 35291254. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35291254/.
15. Zhang D., Guo R., Lei L. Frontline science: COVID-19 infection induces readily detectable morphologic and inflammation-related phenotypic changes in peripheral blood monocytes. J. Leukoc. Biol. 2021. Vol. 109, № 1. P. 13–22. DOI: 10.1002/JLB.4HI0720-470R.
16. Jain S., Meena R., Kumar V. Comparison of hematologic abnormalities between hospitalized coronavirus disease 2019 positive and negative patients with correlation to disease severity and outcome. J. Med. Virol. 2022. Vol. 94. P. 3757–3767. DOI: 10.1002/jmv.27793.
17. Liu Y., Liao W., Wan L. Correlation between relative nasopharyngeal virus RNA load and lymphocyte count disease severity in patients with COVID-19 Immunol. 2021. Vol. 34, № 5. P. 330–335. DOI: 10.1089/vim.2020.0062.
18. Xiaoping Y., Li D., Yu Z. A mild type of childhood Covid-19 – A case report. Radiol. Infect. Dis. 2020. Vol. 7, № 2. DOI: 10.1016/j.jrid.2020.03.004.
19. Lippi G., Plebani M. The critical role of laboratory medicine during coronavirus disease 2019 (COVID-19) and other viral outbreaks. Clin. Chem. Lab. Med. 2020. Vol. 58, № 7. P. 1063–1069. DOI: 10.1515/cclm-2020-0240.
20. Mehta P., McAuley D.F., Brown M. COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression. Lancet. 2020. Vol. 395, № 10229. P. 1033–1034. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30628-0.
21. Li Y.X., Wu W., Yang T. Characteristics of peripheral blood leukocyte differential counts in patients with COVID-19. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2020. Vol. 59. P. E003. DOI: 3760.10/cma.j.cn112138-20200221-00114.
22. Murphy P., Glavey S., Quinn J. Anemia and red blood cell abnormalities in COVID-19. Leuk. Lymphoma. 2021. Vol. 62, № 6. P. 1539. DOI: 10.1080/10428194.2020.1869967.
23. Spencer H.C., Wurzburger R. COVID-19 presents as neutropenic fever. Ann. Hematol. 2020. Vol. 99, № 8. P. 1939–1940. DOI: 10.1007/s00277-020-04128-w.
24. Li Q., Cao Y., Chen L. Hematological features of individuals with COVID-19. Leukemia. 2020. Vol. 34, № 8. P. 2163–2172. DOI: 10.1038/s41375-020-0910-1.
25. Sharma H.K. Atypical presentation of COVID-19 as acute leukemia: a clinical case. Int. J. Acad. Med. Pharm. 2021. Vol. 3, № 2. P. 189–191. DOI: 10.29228/jamp.48437.
26. Aladily T.N., Alnahhal J., Alshorman A., Awidi A. Transient increase in blast count following COVID-19 infection mimicking acute leukemia. Int. J. Lab. Hematol. 2021. Vol. 43, № 3. P. 339–340. DOI: 10.1111/ijlh.13431.
27. Tabriz H.M., Nazar E., Jazayeri F., Javadi A.E. Hematologic presentations of COVID-19 can be misinterpreted as acute myeloid leukemia. Asian Pac. J. Cancer Biol. 2021. Vol. 6, № 3. P. 231–233. DOI: 10.31557/apjcb.2021.6.3.231-233.
28. Florian L., Evelyn O., Jana K., Heudobler D. Coronavirus disease 2019 induces multi-lineage, morphologic changes in peripheral blood cells. eJ. Haem. 2020. Vol. 1, № 1. URL: https://www.nature.com/articles/s41375-020-0910-1.
29. Wang F., Nie J., Wang H. Characteristics of peripheral lymphocyte subset alteration in COVID-19 pneumonia. J. Infect. Dis. 2020. Vol. 221, № 11. P. 1762–1769. DOI: 10.1093/infdis/jiaa150.
30. Zhu N., Zhang D., Wang W. A novel coronavirus from patients with pneumonia in China, 2019. N. Engl. J. Med. 2020. Vol. 382. P. 727–733. DOI: 10.1056/NEJMoa2001017.
31. Liao Y.C., Liang W.G., Chen F.W. IL-19 induces production of IL-6 and TNF-alpha and results in cell apoptosis through TNF-alpha. J. Immunol. 2002. Vol. 169, № 8. P. 4288–4297. DOI: 10.4049/jimmunol.169.8.4288.
32. Chan J.F., Zhang A.J., Yuan S. Simulation of the clinical and pathological manifestations of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) in golden Syrian hamster model: implications for disease pathogenesis and transmissibility. Clin. Infect. Dis. 2020. Vol. 71. P. 2428–2446. – DOI: 10.1093/cid/ciaa325.
33. Fischer K., Hoffmann P., Voelkl S. Inhibitory effect of tumor cell-derived lactic acid on human T cells. Blood. 2007. Vol. 109. P. 3812–3819. DOI: 10.1182/blood-2006-07-035972.
34. Maryame A., Fadwa O., Nejjari S. Smear Findings in COVID-19. Turk. J. Haematol. 2020. Vol. 37, № 4. P. 301–302. DOI: 10.4274/tjh.galenos.2020.2020.0262.
35. Haznedaroglu I.C., Oztürk M.A. Towards the understanding of the local hematopoietic bone marrow renin-angiotensin system. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2003. Vol. 35. P. 867–880. DOI: 10.1016/s1357-2725(02)00278-9.
36. Oliveira Toledo S.L., Sousa Nogueira L., das Graças Carvalho M., et al. COVID-19: review and hematologic impact. Clin. Chim. Acta. 2020. Vol. 510. P. 170–176. DOI: 10.1016/j.cca.2020.07.016.
37. Strawn W.B., Richmond R.S., Tallant A.E. Renin-angiotensin system expression in rat bone marrow haematopoietic and stromal cells. Br. J. Haematol. 2004. Vol. 126. P. 120–126. DOI: 10.1111/j.1365-2141.2004.04998.x.
38. Terpos E., Ntanasis-Stathopoulos I., Elalamy I. Hematological findings and complications of COVID-19. Am. J. Hematol. 2020. Vol. 95. P. 834–847. DOI: 10.1002/ajh.25829.
39. Shang J., Ye G., Shi K. Structural basis of receptor recognition by SARS-CoV-2. Nature. 2020. Vol. 581. P. 1–8. DOI: 10.1038/s41586-020-2179-y.
40. Sun D.W., Zhang D., Tian R.H. The underlying changes and predicting role of peripheral blood inflammatory cells in severe COVID-19 patients: A sentinel? Clin. Chim. Acta. 2020. Vol. 508. P. 122–129. DOI: 10.1016/j.cca.2020.05.027.
41. Du Y., Tu L., Zhu P. Clinical features of 85 fatal cases of COVID-19 from Wuhan: a retrospective observational study. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2020. Vol. 201. P. 1372–1379. DOI: 10.1164/rccm.202003-0543OC.
42. Fraissé M., Logre E., Mentec H. Eosinophilia in critically ill COVID-19 patients: a French monocenter retrospective study. Crit. Care. 2020. Vol. 24. P. 635. DOI: 10.1186/s13054-020-03361-z.
43. Xu H., Zhong L., Deng J. High expression of ACE2 receptor of 2019-nCoV on the epithelial cells of oral mucosa. Int. J. Oral Sci. 2020. Vol. 12. P. 8. DOI: 10.1038/s41368-020-0074-x.
44. Pavord S., Thachil J., Hunt B.J. Practical guidance for the management of adults with immune thrombocytopenia during the COVID-19 pandemic. Br. J. Haematol. 2020. Vol. 189. P. 1038–1043. DOI: 10.1111/bjh.16775.
45. Aggarwal M., Dass J., Mahapatra M. Hemostatic abnormalities in COVID-19: an update. Indian J. Hematol. Blood Transfus. 2020. Vol. 36. P. 1–11. DOI: 10.1007/s12288-020-01328-2.
46. Zhang Y., Zeng X., Jiao Y. Mechanisms of development of thrombocytopenia in patients with COVID-19: thrombosis study. Thromb. Res. 2020. Vol. 193. P. 110–115. DOI: 10.1016/j.thromres.2020.06.008.
